Alzheimer: Früherkennung und Therapiemöglichkeiten

Die Alzheimer-Demenz gilt als häufigste Form der Demenzerkrankungen. Ungefähr 60 Prozent aller Demenzen werden durch sie hervorgerufen, und bei ihr gehen in bestimmten Hirnbereichen Nervenzellen durch Störungen im Haushalt des Botenstoffs Glutamat zugrunde. Deshalb sprechen Experten auch von neurodegenerativer Demenz. Nach Angaben der Alzheimer Forschung Initiative e.V. sind von ihr rund 1,2 Millionen Deutsche betroffen.

Zwei Fragen zur Früherkennung von Alzheimer

Menschen, die Angst haben, sie selbst oder ihre Angehörigen könnten unter Alzheimer-Demenz leiden, können sich in sogenannten Gedächtnissprechstunden oder Memory-Kliniken diagnostizieren lassen. Die Gedächtnissprechstunden sind üblicherweise an eine Krankenhausabteilung angeschlossen, und wer sich bei der ambulanten oder teilweise auch stationären Untersuchung vorstellen möchte, benötigt die Überweisung eines Haus- oder Facharztes. Der stellt dem Betroffenen in aller Regel zunächst zwei Fragen: „Haben Sie das Gefühl, dass ihr Gedächtnis schlechter geworden ist?“ – „Falls ja, macht es Ihnen Sorgen?“. Diese subjektive kognitive Verschlechterung wird international auch als Subjective Cognitive Decline bezeichnet. Sie nimmt die subjektive Wahrnehmung eines Betroffenen ins Visier und kann Aufschluss über eine entstehende oder vorhandene Alzheimer-Demenz geben. Doch keine Angst: Nicht jeder, der die Fragen bejaht, leidet tatsächlich unter Alzheimer. Ob tatsächlich eine Alzheimererkrankung vorliegt, muss erst durch andere Tests ermittelt werden.

Gedächtnissprechstunde

Der erste Termin in der Gedächtnissprechstunde dauert ungefähr eine Stunde. Nachdem die Krankengeschichte des Patienten aufgenommen wurde, testet das ärztliche Fachpersonal mögliche kognitive Defizite anhand verschiedener Tests zur Früherkennung.
Zum Einsatz kommen etwa der DemTect oder der Mini-Mental-Status-Test. Je nachdem, wie die Ergebnisse ausfallen, werden die Betroffenen für die weitere Diagnostik einige Tage auf die Station aufgenommen.

Neurochemische Diagnostik

Die genaue Ursache der Alzheimer-Erkrankung ist unter Wissenschaftlern umstritten. Als ihr typisches Symptom gelten jedoch Ablagerungen verklumpter Proteine im Gehirn, sogenannte Beta-Amyloid-Proteine. Statt abgebaut zu werden, sammeln sich diese Eiweißbruchstückchen bei Alzheimer-Patienten immer weiter an. Außerdem finden sich bei Betroffenen Neurofibrillenbündel, sogenannte Tau-Proteine, die aus verklumptem Eiweiß bestehen. Im Nervenwasser, das Gehirn und Rückenmark umspült (Liquor), lassen sich die bei Alzheimer-Patienten veränderten Beta-Amyloid- und Tau-Protein-Marker bestimmen – unter Umständen sogar, bevor die Betroffenen erste Symptome an sich wahrnehmen. Für die neurochemische Diagnostik entnimmt das medizinische Fachpersonal mit einer dünnen Nadel Liquor aus dem Wirbelkanal im Bereich der Lendenwirbel und wertet die Flüssigkeit aus.

Bilder geben Auskunft

Das Schrumpfen des Gehirns, das durch Beta-Amyloid und Tau-Belastung in verschiedenen Gehirnarealen entsteht, lässt sich außerdem in bildgebenden Verfahren wie der Computer- oder Kernspintomografie darstellen. Diese Bildgebung gehört zum Standard in der Routinediagnostik in einer Gedächtnisambulanz. Ein relativ neues Verfahren, das überwiegend an Universitätskliniken und im Rahmen von Studien zum Einsatz kommt, ist eine spezielle Form der Positronenemissionstomografie (PET), bei der direkt das Amyloid im Gehirn dargestellt werden soll. Hierfür wird dem Patienten eine schwache radioaktive Substanz in die Blutbahn gespritzt, mit deren Hilfe die Eiweißablagerungen sichtbar werden. Zur Standard-Testbatterie gehören überdies eine ausführliche neuropsychologische Testung und Blutuntersuchungen, um herauszufinden, ob behandelbare Ursachen wie beispielsweise ein Vitaminmangel, eine Schilddrüsenunterfunktion oder eine Arterienverkalkung vorliegen.

Behandlung

Wenn sich der Verdacht auf beginnende Alzheimer-Demenz erhärtet, können in Absprache mit dem Patienten Acetylcholinesterasehemmer zum Einsatz kommen. Hier stehen den Medizinern drei in Deutschland zugelassene Präparate zur Verfügung, nämlich Donepezil, Rivastigmin und Galantamin. Der Wirkmechanismus der Acetylcholinesterasehemmer beruht auf dem vorübergehenden Ausgleich des Mangels von Acetylcholin, das im Gehirn als Botenstoff fungiert. Dadurch soll die Hirnleistungsfähigkeit und Alltagskompetenz von Demenzkranken positiv beeinflusst werden.

Genetik

Nicht zur Standarddiagnostik gehört das Ermitteln von Risikogenen. Als ein solches Risikogen gilt Apolipoprotein Epsilon 4 (ApoE4). Menschen, die über ein oder sogar zwei ApoE4-Allele verfügen, also über bestimmte Merkmalsträger, haben ein erhöhtes Risiko, an Demenz zu erkranken. Allerdings weisen längst nicht alle von Alzheimer-Demenz-Betroffene das ApoE4-Gen auf. Und selbst wenn dieser Gendefekt vorliegt, kann man nicht mit Sicherheit von der Entstehung einer Alzheimer-Demenz ausgehen. Keine ApoE4-Allele sind hingegen kein Garant für ein Leben ohne Alzheimer.

Eine wirkliche Erberkrankung stellt der sogenannte „familiäre Alzheimer“ dar. Bei dieser seltenen Krankheitsvariante sind eindeutig bestimmte Genveränderungen für die Erkrankung verantwortlich, die auch sehr viel früher als beim klassischen Alzheimer beginnt. Mittels genetischer Tests können Mediziner diese erbliche Form der Alzheimer-Krankheit frühzeitig aufspüren – theoretisch schon im Kindesalter. Unter dieser autosomal-dominanten Variante der Alzheimer-Demenz-Erkrankung leiden nur ein bis zwei Prozent der Menschen. Grundsätzlich rät die Deutsche Alzheimer Gesellschaft von einer Früherkennung zu einem Zeitpunkt ohne jede Symptombildung explizit ab. Denn erfahren Patienten allzu früh von einer hohen Erkrankungswahrscheinlichkeit, kann das Wissen darum sie psychisch stark belasten.